El LÍQUIDO AMNIÓTICO
El líquido amniótico (LA), cumple un papel importante en el desarrollo y bienestar del feto porque lo protege de traumatismos e infecciones y sirve como reservorio de nutrientes.
Por otra parte, una adecuada cantidad de LA permite el desarrollo de los sistemas musculo esquelético, gastrointestinal y pulmonar fetal, lo que explica el incremento de la morbi-mortalidad perinatal que se asocia al oligohidramnios (disminución de la cantidad) y al polihidramnios (aumento de la cantidad).
OLIGOHIDRAMNIOS
El diagnóstico de oligohidramnios implica una disminución en la cantidad del LA. La incidencia del mismo es variable y esto se debe, en gran parte, a que no existen criterios uniformes para hacer el diagnóstico. De manera global se señala una incidencia del 0,85%
Las patologías que se pueden asociar con oligohidramnios son las que se enumeran a continuación, algunas de las cuales se analizarán en detalle.
1. Ruptura prematura de membranas.
2. Restricción del crecimiento intrauterino.
3. Anomalías fetales.
4. Síndrome de transfusión intergemelar.
5. Desprendimiento prematuro de placenta.
6. Infecciones congénitas.
7. Embarazo cronológicamente prolongado.
8. Inducido por medicamentos.
9. Enfermedad hipertensiva del embarazo.
10. Idiopáticas.
Ruptura prematura de membranas. Es la principal causa de oligohidramnios y su incidencia es de 10% después de la semana 37 y de 2% a 3,5% antes de esta edad gestacional.. El pronóstico dependerá básicamente del momento del embarazo en que se produzca.
Anomalías congénitas. El oligohidramnios acompaña a algunas anomalías fetales, de las cuales la más frecuente son las renales que representan un tercio de los casos. Cuando se diagnóstica oligohidramnios se debe evaluar el aparato génito urinario mediante la ecosonografía, para descartar agenesia renal, riñones poliquísticos o uropatías obstructivas.
Dentro de las anomalías cardíacas se ha señalado: hidrops, defectos del septum, tetralogía de Fallot y coartación de la aorta. En cuanto a las anomalías esqueléticas, las más frecuentes son: sirenomelia, ausencia del radio, anomalías digitales y labio leporino. Por último, se han descrito anomalías del sistema nervioso central como: holoprosencefalia, meningocele, hidrocefalia, anencefalia, etc.
Síndrome de transfusión intergemelar. Se observa sólo en gemelos monocoriónicos como resultado del paso continuo de sangre de un gemelo hacia el otro a través de anastomosis interplacentarias unidireccionales del tipo A-V.
Restricción del crecimiento intrauterino.
Se define como restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) cuando el peso fetal estimado está por debajo del percentil 10 para la edad gestacional. La presencia de oligohidramnios con RCIU incrementa, significativamente, la morbi-mortalidad perinatal.
Generalmente, se debe a una hipoxia fetal prolongada que lleva a una redistribución del flujo sanguíneo a favor del corazón y el cerebro en detrimento de la perfusión pulmonar y renal, lo que produce una disminución del flujo urinario.
Embarazo cronológicamente prolongado. Estos casos tienen un aumento de la incidencia de morbi-mortalidad perinatal. Se ha determinado que, durante este período, el LA disminuye aproximadamente un 30% por semana.
Medicamentos. Los que con mayor frecuencia lo producen son los inhibidores de la prostaglandina sintetasa y los inhibidores de la enzima angiotensina convertasa. De los primeros, la más conocida es la indometacina utilizada como inhibidor de las contracciones uterinas, en el polihidramnios, en la miomatosis uterina sintomática y, combinada con otros inhibidores de las prostaglandinas sintetasas, en el tratamiento de trastornos autoinmunes. El mecanismo de disminución del LA es secundario a una disminución de la filtración glomerular y, posiblemente, a una disminución de la perfusión útero-placentaria. Además del oligohidramnios, se ha señalado cierre del ducto arterioso con la subsecuente falla cardíaca.
Ambos efectos parecen ser reversibles al suspender el medicamento. Los inhibidores
de la enzima angiotensina convertasa se han asociado a oligohidramnios y anuria neonatal prolongada con defectos de osificación. Los efectos renales son presumiblemente debidos a una hipotensión fetal.
Aspectos terapéuticos
Una vez que se hace el diagnóstico de oligohidramnios, por ecosonografía se debe realizar un examen ginecológico y ampliar la evaluación ecosonográfica con el fin de establecer la causa del mismo para manejar el caso de acuerdo a la etiología. Cuando el oligohidramnios se asocia con una restricción del crecimiento intrauterino se deben realizar las pruebas de bienestar fetal para decidir la conducta. Entre las técnicas usadas para el manejo del oligohidramnios se encuentran las siguientes.
Amnioinfusión. Consiste en la infusión de líquidos dentro de la cavidad amniótica y se ha utilizado durante el segundo trimestre en pacientes con oligohidramnios, con el fin de mejorar la ventana acústica y poder realizar una adecuada evaluación ecosonográfica para descartar anomalías congénitas, facilitar técnicas invasivas como la cordocentesis y para realizar la biometría fetal.
La presencia de oligohidramnios durante el parto se asocia con una mayor incidencia de anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal, broncoaspiración de meconio, aumento en el número de cesáreas y sufrimiento fetal agudo.
Debido a esto, se ha utilizado la amnioinfusión de 250 ml de solución salina durante el trabajo de parto, con lo que logra aumentar el índice de LA en 4 cm y disminuir las complicaciones antes señaladas.
A pesar de que la amnioinfusión es un método invasivo, representa una alternativa para mejorar el diagnóstico y tratamiento de las pacientes complicadas con oligohidramnios.
Entre las complicaciones de la amnioinfusión se señalan las infecciones, la sobredistensión uterina, el aumento de la contractilidad uterina y la posibilidad de embolismo de LA.
Hidratación materna. Recientemente se ha señalado la relación que existe entre el volumen intravascular materno y la cantidad de LA, por lo que aumentar el volumen intravascular materno o disminuir la osmolaridad plasmática
puede ser efectivo para mejorar el oligohidramnios.
Complicaciones. Las secuelas del oligoamnios dependen de la duración del mismo y de la rapidez con la cual se produzca. La más importante es la hipoplasia pulmonar que ocurre cuando el oligohidramnios se produce precozmente y existe compresión torácica con pérdida excesiva de líquido pulmonar, debido al aumento del gradiente de presión alvéolo-amniótico. También se han descrito como secuela del oligohidramnios prolongado las deformidades por presión, la artrogriposis y el síndrome de banda amniótica.
POLIHIDRAMNIOS
Aspectos generales. Se define al polihidramnios como un aumento en la cantidad del LA, usualmente mayor de 2 000 ml. El mejor criterio para el diagnóstico es el valor del índice de LA y su incidencia varía del 0,13% al 3,2%.
Aspectos etiológicos. Existen diversas causas de polihidramnios, las más frecuentes se señalan en la tabla 22-3.
Dentro de las anomalías congénitas las más frecuentes son los defectos gastrointestinales en el 39%, de las cuales la más común es la atresia duodenal; los defectos en el sistema nervioso central en el 26%, de los cuales el más común es la anencefalia; los defectos cardiovasculares en el 22% y los defectos del tracto urinario en el 13%.
Aspectos terapéuticos. En una paciente con polihidramnios es necesario determinar si sufre o no de diabetes. mediante una prueba de tolerancia glucosada oral. Se debe investigar la posibilidad de incompatibilidad Rh y realizar amniocentesis genética para el análisis del cariotipo. También es necesario realizar una evaluación ecosonográfica para detectar embarazos múltiples o malformaciones congénitas. En cada consulta se debe evaluar el aumento de peso de la paciente, la altura uterina y determinar el índice de LA. El tratamiento depende de la causa que provocó el polihidramnios. Cuando es de origen diopático se recomienda un manejo conservador hasta que se compruebe la madurez pulmonar del feto. Se debe recomendar reposo en cama y una dieta rica en proteínas. En la mayoría de los casos se hace necesario sedar a la paciente y no se recomiendan los diuréticos porque tienen poco efecto sobre el volumen total del LA.
El uso de la amniocentesis reductora se debe reservar para aquellos casos en que la paciente presenta dificultad respiratoria. Este procedimiento se puede repetir en varias ocasiones con extracción de hasta dos litros en cada sesión.
Entre las complicaciones están la ruptura prematura de membranas, el desprendimiento prematuro de placenta, la corioamnionitis y el trabajo de parto pretérmino.
La indometacina se ha utilizado en los casos con dificultad respiratoria, trabajo de parto pretérmino y/o dolor abdominal porque provoca una disminución en el volumen urinario del feto y aumenta la reabsorción del LA mediante un aumento de los movimientos respiratorios y de la absorción por las membrana; sin embargo, el riesgo de la terapia incluye el cierre prematuro del ducto arterioso, la hipertensión pulmonar, la insuficiencia renal transitoria o inclusive falla renal en tratamientos muy prolongados. Se recomienda una dosis de 25 mg cada 6 Horas.
Polihidramnios agudo. Esta condición ocurre en menos del 1% de los casos, generalmente en el segundo trimestre del embarazo.
La incidencia de malformaciones fetales es muy alta, por lo que es necesario descartarlas antes de iniciar cualquier terapia agresiva. Si se diagnostica eritroblastosis fetal o diabetes materna, se debe manejar según la etiología. Se recomienda la amniocentesis con aspiración de 500 a 1 000 ml de LA, repitiendo el procedimiento cada 2 a 3 días si se produce reacumulación del LA. Se debe recomendar una dieta rica en proteínas y se puede administrar albúmina parenteral. En la tabla 22-4, se muestran algunas diferencias entre el polihidramnios agudo y el crónico.
EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Es una de las patologías más dramáticas y peligrosas de la especialidad, con una tasa de mortalidad mayor del 80%. Ocurre más frecuentemente en pacientes multíparas a término o cercanas al término, que de forma súbita presentan agitación, disnea, ansiedad e insuficiencia respiratoria durante el trabajo de parto, el parto o la cesárea y durante las primeras horas del puerperio.
Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren durante la primera fase y aquellas que sobreviven al evento agudo pueden desarrollar un síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y coagulación intravascular diseminada. La fisiopatología del embolismo del líquido amniótico (ELA) no ha sido bien definida; sin embargo, modelos experimentales en animales y humanos señalan que el material extraño que entra en la circulación materna, usualmente meconio, produce un incremento en la presión media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar, con la consecuente hipoxia sistémica por alteración de la ventilación-perfusión. Esto es seguido de una segunda fase de falla ventricular izquierda. Este cuadro se agrava por las alteraciones en el sistema de coagulación que se producen por la gran cantidad de sustancias semejantes a la tromboplastina que contiene el LA.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con el edema agudo de pulmón, el embolismo pulmonar y las arritmias cardíacas. Durante la etapa de resucitación, se debe tomar una muestra de sangre de la arteria pulmonar a través de un catéter central, con el fin de detectar la presencia de células escamosas fetales (cadenas de Attwood) y mucina (cadenas de Giemsa). Esta observación confirma el diagnóstico en las pacientes que sobreviven. El manejo de estos casos debe ser
en una unidad de cuidados intensivos.
EN CONCLUSIÓN:
El LA es importante en el desarrollo y bienestar del feto porque lo protege contra traumatismos e infecciones y constituye una fuente de nutrientes. Una cantidad adecuada permite el desarrollo de los sistemas músculo esquelético, gastrointestinal y pulmonar fetal y depende del equilibrio entre la formación por la orina fetal, el líquido pulmonar y las secreciones oronasales; y la excreción por la deglución y el paso de LA a través de la cara fetal de la placenta. El volumen aumenta progresivamente durante la gestación hasta la semana 32, a partir de la cual se mantiene constante hasta la semana 40, para luego disminuir. La mejor forma de evaluar la cantidad es mediante el índice de LA.
El oligohidramnios consiste en la disminución del volumen normal de LA y dentro de sus causas se encuentran: ruptura prematura de membranas, anomalías congénitas, síndrome de transfusión intergemelar, restricción del crecimiento intrauterino, embarazo cronológicamente prolongado y el uso de ciertos medicamentos. Su manejo depende de la causa que lo origine y entre las complicaciones se encuentran: hipoplasia pulmonar, deformidades por presión, artrogriposis y síndrome de banda amniótica.
El polihidramnios consiste en el aumento del volumen normal de LA y entre las causas se encuentran: idiopáticas, anomalías fetales, diabetes, hidrops, etc. Su manejo depende de la etiología.
El embolismo de líquido amniótico consiste en el paso de material extraño a la circulación materna, usualmente meconio, que ocasiona un incremento en la presión media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. Esto ocasiona hipoxia sistémica por alteración de la ventilación-perfusión, seguida de alteraciones en el sistema de coagulación. El manejo de estos casos debe ser en una unidad de cuidados intensivos.
CORDÓN
Aspectos generales. Es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60 cm de longitud que sirve de unión entre el feto y la placenta. Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa llamada gelatina de Wharton. Esta gelatina, formada por un tejido de aspecto mesenquimatoso rico en mucopolisacáridos, protege al flujo sanguíneo del cordón, aunque este flujo también depende indirectamente de la cantidad y osmolaridad del líquido amniótico.
Los tres vasos sanguíneos siguen un trayecto helicoidal a través de la gelatina de Wharton, conformando estructuras en forma de bucles. Se han descrito un promedio de 11 bucles de cordón umbilical entre el feto y la inserción placentaria. La presencia de estos bucles hace que el cordón umbilical sea más resistente a la torsión y compresión. La tríada conformada por los bucles, la gelatina de Wharton y el líquido amniótico, son los encargados de proteger el flujo sanguíneo a través del cordón. Cualquier alteración en uno de sus componentes altera al otro y puede afectar la oxigenación fetal. La frecuencia de cordones lisos sin la presencia de bucles varía entre un 2.5% y un 5%. La importancia de estos hallazgos radica en que estos fetos presentan: desaceleraciones variables aun con líquido amniótico normal, presencia de meconio, restricción del crecimiento, oligohidramnios, anomalías fetales cerca del 8% de los casos, baja puntuación de Apgar, pH umbilical bajo, parto pretérmino aumento de la frecuencia de cesáreas por sufrimiento fetal. La incidencia de muerte fetal es de hasta el 10%.
Existen dos teorías que explican la ausencia de bucles.
La primera es por una ausencia de las fibras helicoidales del músculo liso en las paredes del cordón umbilical, lo que imposibilita la formación de bucles y, la segunda, por una disminución de la presión dentro de las arterias que no permite la turgencia necesaria para la formación de los bucles. El diagnóstico y seguimiento a partir de la semana 20 se puede realizar por ultrasonido y eco Doppler. Se han descrito variaciones de tamaño que van desde cordones casi ausentes, en los cuales el feto está materialmente unido a la placenta, hasta cordones de casi 2 metros.
Cuando el cordón es largo con frecuencia se producen las circulares y los nudos reales de cordón; cuando es corto, puede ocurrir desprendimiento placentario.
Embriología. El celoma extraembrionario reviste el interior del citotrofoblasto y forma la placa o lámina corionica, una capa de revestimiento del saco vitelino secundario y el amnios. Entre el día 19 y 20, el único sitio donde el mesodermo extraembrionario atraviesa la cavidad corionica, es por el pedículo de fijación o del cuerpo que une el embrión con el trofoblasto.
Este pedículo consiste en un mesénquima extraembrionario que se continúa con la placa corionica y está unido al embrión por el extremo caudal. La línea de reflexión entre el amnios y el ectodermo es ovalada y se llama anillo umbilical primario. Hacia la semana 5 por este anillo pasan las siguientes estructuras.
1. El pedículo de fijación, que incluye el alantoides.
2. Una vena.
3. Dos arterias.
4. El conducto vitelino, acompañado de los vasos vitelinos u onfalomesentéricos.
5. El conducto que comunica los celomas intra y extraembrionarios.
El sistema vascular del embrión humano aparece hacia la mitad de la tercera semana, en esta etapa, las células del mesénquima del corion, el pedículo de fijación y la pared del saco vitelino proliferan y forman cúmulos celulares llamados angiógenos. Estos originan los vasos onfalomesentéricos o vitelinos y los del corion.
La cavidad amniótica crece rápidamente a expensas de la cavidad coriónica y el amnios comienza a envolver el pedículo de fijación y el pedículo vitelino; de esta forma, se origina el cordón umbilical primitivo. En este momento, el cordón incluye el pedículo vitelino, los vasos umbilicales y el resto del la alantoides, además de algunas asas intestinales.
Hacia el final del tercer mes, se oblitera el alantoides, el conducto y los vasos vitelinos y en el cordón sólo quedan los vasos umbilicales rodeados de la gelatina de Wharton. Las paredes de las arterias son musculares y poseen muchas fibras elásticas que contribuyen a la constricción y a la contracción rápida de los vasos del saco vitelino, después de ligar el cordón umbilical. Con el desarrollo de los vasos sanguíneos el pedículo se convertirá en cordón umbilical.
Anomalías de inserción.El cordón se puede insertar en el centro de la placenta, pero es más frecuente que lo haga en forma excéntrica. La inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta en raqueta que no tiene ninguna significación patológica.
Más rara aún es la inserción velamentosa del cordón y, su consecuencia, la vasa previa.
Velamentosa. Es una anomalía anatómica donde los vasos umbilicales no están contenidos en el cordón y atraviesan libremente las membranas ovulares antes de llegar a la placenta. Si se localizan por delante de la presentación se llama vasa previa. La inserción velamentosa es poco frecuente, su incidencia varía entre 0,24% y 1,8% en embarazos simples y aumenta hasta un 18% en gestaciones
múltiples.
Vasa previa. Es una anomalía anatómica que para que ocurra debe coexistir una inserción velamentosa del cordón, una placenta succenturiada o vasos abe-rrantes. Su incidencia está alrededor de 0,2% y es más frecuente en embarazos múltiples en forma proporcional al número de fetos (Atars y col, 1988). El síntoma más frecuente es la hemorragia genital, la cual no pone en riesgo la vida de la madre, pero tiene una mortalidad fetal entre el 43,5% y el 66%.
Anomalías morfológicas y funcionales
Cordón gelatinoso. Es cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio, por un aumento de la gelatina de Wharton. Aunque se le ha encontrado relacionado con ciertas patologías que producen edema fetal, se puede ver con frecuencia en casos completamente normales.
Circulares. Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical alrededor de una parte del cuerpo fetal. La más frecuente es la circular del cuello y su importancia radica en que pueden comprometer la circulación útero-placentaria con la consiguiente hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar sufrimiento fetal durante el trabajo de parto. La incidencia varía entre el 18% y el 33%.
También se ha encontrado que los niños que nacen con circulares de cordón tienden a presentar menos bucles, especialmente, en el segmento que está alrededor del cuello o la nuca. Esto se podría explicar por una disipación o licuefacción de la gelatina de Wharton por la presión local o por una disminución de la misma, al hacer contacto con el cuerpo del feto. Para que se produzca una circular de cordón se requiere una longitud mínima de cordón de 33,5 cm, cuando existen dos circulares de 65 cm y cuando hay tres de 75 cm. El diagnóstico se puede sospechar mediante los hallazgos que se enumeran a continuación.
1. Clínicamente, por la presencia de hipo fetal y disminución
de los movimientos fetales percibidos por la madre.
2. Mediante el ultrasonido, por la presencia de asas
alrededor de una estructura fetal, cordón sin bucles y
rectilíneo.
3. Monitoreo fetal ante e intra parto, que revela la presencia
de desaceleraciones variables.
4. Mediante el eco Doppler, por las restricciones del flujo
en algún segmento de cordón.
Brevedad. Esta entidad ocurre cuando la longitud del cordón está alrededor de 35 a 45 cm. Mediante el ultrasonido se puede observar un cordón con ausencia de bucles y longilíneo. Puede producir hipoxia y sufri-miento fetal intraparto, trombosis del cordón, desprendimiento prematuro de placenta, rotura de cordón, falta de descenso de la presentación y alto índice de cesárea.
Nudos. La superficie del cordón generalmente es muy irregular debido a que los vasos contenidos en su interior se doblan para acoplarse a la longitud del cordón, y produce los llamados ”nudos falsos”, que no tienen ninguna significación patológica. Los “nudos verdaderos” ocurren cuando el feto, en su movimiento, hace que se forme un nudo.
Generalmente cursa sin problemas pero, en algunos casos, puede ser causa de sufrimiento fetal. El diagnóstico se hace luego de ocu-rrido el nacimiento, aunque en algunos casos se puede hacer diagnóstico por ultrasonido.
Ausencia de arteria umbilical (AAU). Es una ano-malía común, sobre todo en embarazos múltiples, con una incidencia entre el 0,5% al 1,1% de todos los nacimientos. Existen controversias sobre la embriología de la AAU y sus implicaciones obstétricas y neonatológicas. Se han propuesto tres mecanismos o teorías para que ocurra. La primera señala la posibilidad de una falla en su formación (aplasia o agenesia), la segunda, por una involución (atrofia) y, la tercera, un origen vitelino más que alantoideo. La teoría más aceptada es que la AAU es debida a un proceso de atrofia.
La asociación con anomalías feto-placentarias se ha señalado en más del 50% de los fetos con malformaciones congénitas importantes (Heifetz, 1984). Los fetos con trisomías 13 y 18 presentan AAU en más del 10% de los casos, casi 10 veces más que en los embarazos normales. Además, se ha encontrado una asociación con restricción de crecimiento intrauterino, parto pretérmino y aumento de la mortalidad perinatal. También se ha encontrado una relación entre esta anomalía y las enfermedades congénitas del sistema nervioso central, cardíacas, gastrointestinales altas y bajas, onfalocele, ano imperforado, focomelia, renales, labio leporino.
En general, la tasa de malformaciones mayores está aumentada 4 veces y, además, está asociada con inserción velamentosa del cordón en un 2,7%.
El diagnóstico se puede hacer por ultrasonido, aunque las arterias umbilicales son difíciles de observar por ecosonografía antes de la semana 20. La mejor forma de hacer el diagnóstico es mediante eco Doppler en cortes transversales y longitudinales del cordón, al nivel de su inserción en la pared abdominal fetal, porque en ese lugar es donde mejor se observa su anatomía. Si se sospecha su existencia, hay que revisar en toda su longitud hasta la inserción placentaria, para evitar errores diagnósticos, porque en este sitio se pueden unir las 2 arterias y parecer una sola.
Si se diagnostica la presencia de una AAU, se debe dar un consejo genético y ofrecer la alternativa de una amniocentesis por su asociación con malformaciones. Se debe hacer un ecocardiograma fetal para descartar malformaciones cardíacas, vigilar el crecimiento fetal para descartar restricción del crecimiento intrauterino y realizar las medidas de prevención de parto pretérmino. A pesar de observar un crecimiento dentro de los parámetros normales, se debe practicar monitoreo fetal no estresante a partir de la semana 32, para diagnosticar una posible hipoxia y así evitar una posible muerte fetal intrauterina. Si hay un polihidramnios, se debe descartar la posibilidad de una fístula tráqueo-esofágica o una atresia esofágica. También hay que pensar en una inserción velamentosa del cordón y, luego del alumbramiento, enviar el cordón y la placenta para estudio anatomo-patológico.
Trombosis. Es una entidad muy rara y, generalmente, se acompaña de muerte fetal intrauterina. En la mayoría de los casos no se precisa si la trombosis ocurre primero o es consecuencia de una patología de cordón como un nudo verdadero, circular, brevedad real, torsión, inflamación, etc. Su incidencia está alrededor de 1/1 500 embarazos y el diagnóstico prenatal por ultrasonido o eco Doppler es difícil.
Tumores. Son raros y se han descrito mixomas, degeneración mucoide de la gelatina de Wharton, mixosarcomas y hematomas, estos últimos producidos por la ruptura de los vasos umbilicales.
EN CONCLUSIÓN: El cordón umbilical es la estructura que une al feto con la madre a través de su unión con la placenta. Lleva los nutrientes y la sangre arterial que viene de la placenta y trae la sangre venosa y los productos de desecho. En condiciones normales el cordón se inserta en el centro de la placenta pero es más frecuente en forma excéntrica. La inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta en raqueta y, más rara aún, la inserción velamentosa del cordón, capaz de favorecer la vasa previa y las hemorragias del tercer trimestre y del parto.
Existen diversas anomalías morfológicas y funcionales como son el cordón gelatinoso, las circulares de cordón, la brevedad del cordón, los nudos falsos y verdaderos, la trombosis de los vasos umbilicales, los tumores del cordón y la ausencia de una arteria umbilical, la cual se asocia con frecuencia a malformaciones congénitas.
Fuente
- Arteaga,Embriología,Panamericana,2013,1ra.
- http://www.fertilab.net/descargables/publicaciones/obstetricia_moderna/om_21.pdf
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