sábado, 12 de octubre de 2013

Patologías relacionadas con la placenta

Instituto Politécnico Nacional

I.P.N.
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
E.N.M.H. 


Materia: Embriología clínica


"Patologías relacionadas con la placenta"

Equipo 2
Madrid Ortiz Abigail Anel
Carballar Jerez María Fernanda
Vázquez Medina Martín Uriel
Eduardo Mendez Casiano
Resendiz Carmona Guillermo
Martinez Yruz Rodrigo Salvador
Hidalgo Lopez Gabriela Ingrid

Grupo: 1PM1

“PLACENTA”
La placenta es el órgano encargado de realizar el intercambio principal entre la sangre materna y la sangre del feto o embrión, cuenta con una cara materna y una cara fetal. La cara materna es la que está en contacto con el útero, su superficie es irregular debido a la presencia de cotiledones que están cubiertos por una capa de decidua basal y están separados por surcos formados  partir de los tabiques desiduales, el componente materno de la cara materna de la placenta se origina a partir de la decidua basal.
La cara fetal de la placenta se caracteriza porque su superficie es lisa y está cubierta por el amnios a través del cual se visualizan los vasos corionicos que convergen hacia el cordón umbilical, en esta cara se inserta dicho cordón. El componente fetal de la cara fetal de la placenta se desarrolla a partir del corion frondoso.
DECIDUA.
La decidua corresponde a la capa funcional del endometrio durante el embarazo que se transforma en decidua poco después de la implantación por la acumulación de glucógeno y lípidos en las células que, debido a esto, aumenta de tamaño a lo que se le llama reacción decidual; después de formarse la decidua, se pueden diferenciar tres regiones:
·         Decidua basal: está en la profundidad de la zona de implantación, en relación por la pared uterina y en contacto con el corion frondoso para contribuir en la formación de la placenta.
·         Decidua capsular: cubre el embrión y está en contacto con el corion liso y entre ambos forman el saco corionico.
·         Decidua parietal: no está ocupada por el embrión. Hacia la mitad de la gestación por el crecimiento del feto, desaparece la cavidad uterina y los restos de la decidua capsular que se fue degenerando durante el primer trimestre y el corion se fusionan con la decidua parietal.
ESTRUCTURA DE LA PLACENTA.
La placenta, originada a partir de la decidua basal y el corion frondoso, cuenta con las siguientes partes:
  •          Placa citotrofoblastica. Capa de células del citotrofoblasto que está en contacto con la decidua basal y que se forma porque el citotrofoblasto penetra la capa del sincitiotrofoblasto.
  •      Tabiques placentarios. Surgen en la decidua basal y se proyecta hacia el interior de la placenta, dividen a la placenta en porciones convexas llamadas cotiledones cada uno con dos o tres vellosidades.
  •        Placa corionica. Constituye la superficie fetal de la placenta y está formada por el mesenquima originado del mesodermo extraembrionario, el citotrofoblasto y elsincitiotrofoblasto; por aquí transcurren los vasos corionicos que conectan los vasos umbilicales con los de las vellosidades corionicas. A la placa corionica se una el cordón umbilical.
  •   Vellosidades corionicas. Formadas por el sincitiotrofoblasto que reviste al citotrofoblasto y en su interior hay tejido conectivo que se origina del mesodermo somático extraembrionario, en el tejido conectivo se localizan lo vasos fetales de las vellosidades, contiene también macrófagos placentarios llamados células de Hofbauer que se originan del embrión y lo protegen de infecciones maternas.


o   Vellosidades de anclaje: se fijan a la decidua basal.
o   Vellosidades flotantes: están libres
o   Ambos localizados en los espacios intervellosos que están llenos de sangre materna y se originan de redes lacunares.



CIRCULACIÓN PLACENTARIA.
En la circulación placentaria contribuyen tanto la circulación fetal para llevar sangre del feto a los capilares de las vellosidades, como la materna para renovar la sangre de los espacios intervellosos. Las vellosidades corionicas constituyen la superficie de intercambio de materiales entre ambas circulaciones que están separadas una de otra por una delgada membrana o barrera placentaria. En la placenta madura, la sangre de los espacios intervellosos se repone de tres a cuatro veces por minuto.
CIRCULACIÓN PLACENTARIA FETAL.


La sangre desoxigenada sale del feto a través de las arterias umbilicales hacia la placenta donde se ramifican convirtiéndose en las arterias corionicas situadas en toda la placa corionica que a su vez se ramifican en pequeños vasos que penetran en las vellosidades corionicas; ya adentro se ramifican en una red capilar arteriovenosa que permite que la sangre fetal llegue muy cerca que la materna, a este nivel la sangre fetal hace el intercambio, una vez realizado esto, los capilares venoso confluyen formando las venas corionicas que se dirigen hacia el cordon umbilical donde convergen y forman la vena umbilical que transporta sangre oxigenada hacia el feto.
 CIRCULACION PLACENTARIA MATERNA.
La sangre materna entra al espacio intervellosos a través de las arterias endometriales espiraladas que se localizan en la decidua basal, atraviesa la placa citotrofoblastica y entra en el espacio intervellosos; el flujo de estas arterias se inyecta de acuerdo a la presión sistólica originada en el corazón de la madre (es pulsátil) lo que facilita su paso al espacio intervellosos. A medida que desciende la presión de inyección de sangre en los espacios, el torrente sanguíneo fluye lento alrededor de las vellosidades lo que permite el intercambio gaseoso y metabólico con la sangre fetal a través de la membrana placentaria. Finalmente la sangre regresa a las venas endometriales y a la circulación materna.

MEMBRANA PLACENTARIA
Hasta la semana 20, la membrana placentaria está formada por el sinciotrofoblasto, el citiotrofoblasto, tejido conjuntivo de la vellosidad coriónica y endotelio de los capilares fetales. Dispersas entre las células del tejido conjuntivo se encuentran las células de Hofbauerque funcionan como macrófagos fetales.
Después de la semana 20 desaparecen las células del citiotrofoblasto en amplias zonas de las vellosidades dejando solo placas delgadas de sincitiotrofoblasto, lo que permite que quede en contacto con el endotelio de los capilares fetales, formando la membrana placentaria, constituida por lo tanto por sincitiotrofoblasto y endotelio de los capilares fetales.
FUNCIONES DE LA PLACENTA
Las funciones de la placenta son el intercambio o transporte de sustancias entre la sangre materna y fetal, y la síntesis de hormonas.
El transporte es a través de la membrana placentaria se realiza por difusión simple (gases como Oxigeno, Dióxido de Carbono, agua, lípidos, urea), difusión facilitada por proteínas transportadoras (glucosa), transporte activo a través de canales iónicos (K, Na, Cl) y pinocitosis mediada por receptores (proteínas).
SÍNTESIS DE HORMONAS


La placenta es un órgano endocrino, ya que el sincitiotrofoblasto específicamente sintetiza y secreta hormonas proteicas y esteroideas. Las hormonas que sintetiza y secreta la placenta son:
·         Gonadotropina Coriónica Humana: Esta hormona mantiene el cuerpo lúteo del ovario para que siga sintetizando la progesterona y los estrógenos, imprescindibles para mantener el embarazo.
·         Progesterona: Esta mantiene el desarrollo del endometrio e inhibe las contracciones del musculo liso del útero para impedir la expulsión prematura del feto.
·         Estrógenos: Aumentan el flujo sanguíneo en el útero y estimulan el crecimiento uterino y de la glándula mamaria.
·         Lactogeno placentario (HPL): Su función es estimular el crecimiento de la placenta y el desarrollo de la glándula mamaria, así como modificar el metabolismo de la madre durante el embarazo para asegurar el aporte de energía al feto. También el HPL induce liposis con la liberación de ácidos grasos, otra función es para asegurar el buen funcionamiento, pero se piensa que contribuye en la regulación de los niveles de glucocorticoides, que a su vez regulan el metabolismo materno.
·         Tirotropina coriónica: Estimula la secreción de las hormonas tiroideas maternas para regular su metabolismo.
IMPLANTACIÓN DE LA PLACENTA


La implantación de la placenta queda determinada en el transcurso de la segunda semana. En la mayoría de las gestaciones la placenta se implanta en la capa funcional del endometrio, en la mitad superior del cuerpo del útero, situación que deja suficiente espacio dentro del útero para el crecimiento fetal y no interfiere con la salida del feto en el momento del parto.

ALTERACIONES DE LA PLACENTA
Placenta previa: es cuando la placenta se inserta en la parte inferior del útero cubriendo el orificio cervical interno en forma total o parcial, o quedando muy cerca de él. Su frecuencia es de 0.5%y se produce por una implantación anómala del blastocisto. La placenta previa es una de las principales causas de hemorragia antes del parto y suele impedir la salida del feto a través del canal del parto por obstrucción. La hemorragia se presenta al final del embarazo el istmo del utero se dilata, y la placenta, como esta insertada a este nivel, se desgarra produciéndose el sangrado. Casi todas las mujeres con placenta cubre todo o parte del cuello uterino, un parto vaginal puede causar un sangrado intenso, lo que puede ser mortal para la madre y el bebe.
Placenta Creta, increta y percretase refiere a la invasión o penetración de una parte o la totalidad de la placenta más allá de la superficie del endometrio. La placenta acreta penetra hasta la superficie interna del miometrio y es la más común de todas, la increta penetra todo el endometrio y la percreta llaga hasta la superficie externa del útero, pudiendo incluso invadir estructuras anatómicas vecinas como vejiga, uréteres, recto, etc.la incidencia de estas anomalías es de aproximadamente 1 en 2500 embarazos. El riesgo para el feto es el parto prematuro, y para la madre es el sangrado debido a que la placenta no se desprende.
Enfermedad trofoblastica gestacional: se caracterizan por la proliferación del tejido trofoblastico, con diferente tendencia a la invasión local y a la metástasis. Su denominador común es la hipersecreción de la gonodotropina crónica humana, que sirve como marcador para hacer el diagnostico. Se clasifican en 2 grupos: lamola hidatiforme y los tumores trofoblasticosgestacionales.
·         MOLA HIDATIFORME: se caracteriza por la hiperplasia del trofoblasto y el edema de las vellosidades crónicas, que forman bandas o cúmulos de vesículas que le confieren  el aspecto de “racimos de uvas”. Se presenta en 2 tipos de molas:
1.    Mola hidratiforme completa: todas o la mayor parte de las vellosidades se encuentran edematisadas, con hiperplasia difusa del trofoblasto, además, no se aprecian partes de fetales y su cariotipo es de 46xx o 46xy y todos los cromosomas son de origen paterno.
2.    Mola hidatiforme parcial: es la más frecuente y presenta algunas vellosidades edematosas mientras otras muestran mínimas alteraciones, la proliferación trofoblastica es focal, hay desarrollo de embrión o feto generalmente malformado, su cariotipo es tripliode (69xxy, 69xxx o 69xyy) y los cromosomas son de origen paterno y materno. Es ina complicación del embarazo que aparece en 1 de cada 1000 o 2000 gestaciones, y entre el 80 y el 90% de las molas después de su evacuación continúan siendo benignas, pero un 10% evolucionan a tumores trofoblasticosgestacionales.


·   Tumores Trofoblasticos Gestacionales: Pueden proceder no solo de la mola hidratiforme, sino también después de cualquier suceso gestacional, como aborto, gestaciones ectópicas o embarazo de termino. Los tumores comprenden la mola invasiva se produce por la invacion del miometrio o de sus vasos por células del citotrofoblasto o del sincitotrofoblasto.


El cariocarcinoma es la proliferación atípica del cincititrofoblasto sin la presencia del estroma. El tumor trofoblastico del lecho placentario se origina del trofoblasto y de la zona  de implantación, y está constituido principalmente por citiotrofoblasto y unas cuantas células del sincitiotrofoblasto que lo diferencia del cariocarcinoma. Infiltra la decidua, el miometrio y las arteriolas espiraladas. Estos tumores pueden dar metástasis y presentan secreción anormalmente elevada y prolongada de gonadotropina corionica humana más de 6 semanas después de concluir la gestación.


 Fuente:
  1. http://www.seapcongresos.com/2011/SEAP/18_mayo_miercoles/0.7/14.30/Victoria_Cusi.pdf
  2. http://www.fertilab.net/descargables/publicaciones/obstetricia_moderna/om_21.pdf
  3. Arteaga,Embriología,Panamericana,2013,1ra.